明明才35、40岁,却常年疲惫乏力,血糖血脂持续偏高,皮肤松弛暗沉;年过50岁后慢性病扎堆……这可能是你的细胞在衰老。
2013年,全球衰老研究领域权威综述在《Cell》杂志上首次系统提出衰老的九大标志物,其中细胞衰老(Cellular Senescence)被明确列为机体老化的核心驱动因素之一。研究表明,衰老细胞会分泌炎性因子向大脑传递“高能耗”信号,抑制低优先级生理活动,从而产生疲劳、身体活动减少、感官能力下降、免疫改变和内分泌缺陷[1]。
2016年,科学家通过遗传学方法选择性清除小鼠体内的衰老细胞后发现,小鼠不仅多器官的衰老衰退明显放缓,健康寿命也得到了显著延长[2]。这极大地激发了学界研发衰老细胞清除剂(国际上统称为Senolytics)的热情。研发安全、高效的衰老细胞清除剂,已成为全球抗衰老研究的主要方向。
2026年,来自中国科研团队的两项关于衰老细胞清除剂的研究成果,让源自葡萄籽的天然成分PCC1(原花青素C1)再度引发业内关注。
在眼部健康领域,上海交通大学医学院团队开发了PCC1缓释水凝胶递送系统,将PCC1的衰老细胞清除能力与活性氧(ROS)响应技术结合,实现眼底新生血管的精准治疗[3]。
在血管领域,南京师范大学团队的研究证实,PCC1可通过靶向清除血管衰老细胞,抑制炎症通路,调节脂质代谢的多途径协同作用,对抗血管衰老[4]。
从视网膜到血管,更多研究表明,PCC1这种天然的衰老细胞清除剂,能够通过选择性清除体内衰老细胞,在多器官系统展现出抗衰潜力。
想要搞懂 PCC1的抗衰价值,得先从衰老的底层逻辑说起。很多人把衰老简单等同于皮肤松弛、体力下降的“自然损耗”,但现代衰老科学研究证实:真正驱动全身衰老,甚至诱发多种慢性疾病的核心元凶之一,是体内不断累积的衰老细胞——也就是“僵尸细胞”。
这些衰老细胞既没有死亡,也不再分裂生长,却固执地留在组织里,还持续释放促炎信号,影响着周围的健康细胞,进一步影响身体机能。
2022年发表于《Nature Medicine》的研究指出,当衰老细胞在组织中积累到一定阈值后,其分泌的衰老相关分泌表型(SASP)会通过旁分泌和内分泌方式,持续诱导周围健康细胞进入衰老状态,形成自我放大的恶性循环;同时SASP还会削弱免疫系统对衰老细胞的清除能力,进一步加速衰老细胞堆积,最终诱发慢性炎症、组织功能下降等问题[5]。
围绕着“清除衰老细胞可抗衰”的研发路径,科学家进一步找到了能精准实现这一目标的活性物质——衰老细胞清除剂(Senolytic),它能够选择性识别并清除衰老细胞,同时不损伤正常细胞的活性物质。早在2015年,《Aging cell》上的研究就首次提出并验证了这一概念,证明可以通过药物选择性清除衰老细胞,从而改善健康寿命[6]。
与大众熟知的传统抗氧化成分“中和自由基”的间接抗衰逻辑不同,衰老细胞清除剂(Senolytic)直接作用于衰老细胞本身,从根源上降低机体的衰老负荷。
PCC1正是天然衰老细胞清除剂(Senolytic)中的代表性分子,全称原花青素 C1(Procyanidin C1),属于三聚原花青素,从特定葡萄籽提取物中发现,被证实具有卓越的选择性清除衰老细胞能力[7]。简单来说,如果把衰老细胞比作身体里的“垃圾堆积”,PCC1可以直接把这些垃圾清理,从根源上解决问题,但又不损害周围的健康细胞。
多国研究持续验证明星天然成分PCC1的多器官抗衰潜力
事实上,关于PCC1最早的研究可追溯至1998年,埃及开罗国家研究中心首次揭露PCC1的体外抗HIV活性,开启了其生物活性研究的序幕[8]。在此之后的22年间,全球多国科研团队持续从不同维度展开研究,覆盖抗氧化、抗糖化、抗病毒、神经保护、代谢调控、免疫调节等多个方向。而自2021年权威科研期刊的一项研究系统性证实了PCC1的衰老细胞清除(Senolytic)活性[7]后,学界对它的研究重心便进一步向多器官抗衰老领域聚焦。
此后五年间,国内外多个科研团队迅速跟进,在多个衰老相关领域持续产出研究成果,不断完善PCC1的多器官抗衰证据链,包括但不限于:
在眼部抗衰方向,中山大学中山眼科中心2024年在《PNAS》发表研究,考察PCC1对自然衰老视网膜结构与功能衰退的干预效应(动物实验及体外研究),证实口服PCC1可通过选择性耗竭衰老细胞、抑制SASP,逆转老年视网膜的结构和功能衰退[9]。
在器官纤维化领域,中南大学湘雅团队先后于2024年、2025年在《FASEB Journal》发表研究,分别证实PCC1可通过选择性清除衰老肌成纤维细胞抑制肺纤维化[10],通过促进衰老肾小管上皮细胞凋亡减轻肾纤维化[11],两项研究均以衰老细胞清除为核心机制。
在造血与免疫领域,中山大学中山眼科中心2025年发表于《NPJ Aging》的研究,以单细胞分辨率揭示了PCC1对造血免疫系统的保护作用:它可同时发挥衰老细胞清除与衰老细胞调节双重效应,增加B细胞与造血干细胞比例,下调衰老相关标志物,恢复正常免疫稳态[12]。
在抑制血管衰老领域,2026年南京师范大学团队发表于《Food Research International》的研究证实PCC1可选择性提升衰老内皮细胞内活性氧水平,诱导衰老细胞凋亡,实现精准清除;另一方面减少促炎脂质介质生成,降低 SASP 与黏附分子分泌,保护内皮功能[4]。
梳理可见,围绕PCC1“靶向清除衰老细胞”这一核心机制,国内外已有累计十余项研究相继发表于《PNAS》《NPJ Aging》等高水平学术期刊,覆盖视网膜、肺、肾、血管、造血免疫等多器官系统相关的抗衰研究,为这一明星成分的进一步转化应用积累了科学循证基础。
科研成果的价值最终要落地到应用端,才能真正满足大众健康需求。随着多国科研团队对PCC1抗衰研究的深化,以及技术工艺的不断进步,未来有望为大众带来更多科学的抗衰方案。
参考文献:
[1] Shaulson ED, Cohen AA, Picard M. The brain-body energy conservation model of aging. Nat Aging. 2024;4(10):1354-1371.
[2] Darren J. Baker,et al. Naturally occurring p16lnk4a-positive cells shorten healthy lifespan.Nature,2016.
[3] Yali Zhou,et al. Dual-Target ROS-Driven Spatiotemporal Senolysis for Vascular Repair and Immune Microenvironment Reprogramming in the Treatment of Ocular Fundus Neovascularization. Advanced Science,2026.
[4] Min Li,et al. Procyanidin C1 from hawthorn modulates metabolic-inflammatory axis to combat vascular senescence in atherosclerosis. Food Research International, 2026.
[5] Chaib S,Tchkonia T, Kirkland J L. Cellular senescence and senolytics: the path to the clinic[J]. Nature Medicine, 2022.
[6] Zhu Y, et al.The Achilles' heel of senescent cells: fromtranscriptome to senolytic drugs.Aging cell,2015.
[7] Xu Q, et al. The flavonoid procyanidin C1 has senotherapeutic activity and increases lifespan in mice. Nature Metabolism, 2021.
[8] Shahat A A, et al. Anti-HIV activity of flavonoids and proanthocyanidins from Crataegus sinaica. Phytomedicine, 1998.
[9] Liu Y, et al. Senolytic and senomorphic agent procyanidin C1 alleviates structural and functional decline in the aged retina. PNAS, 2024.
[10] Shao M, et al. Procyanidin C1 inhibits bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice by selective clearance of senescent myofibroblasts. FASEB Journal, 2024.
[11] Gan Y, et al. Senolytic procyanidin C1 alleviates renal fibrosis by promoting apoptosis of senescent renal tubular epithelial cells. FASEB Journal, 2025.
[12] Liu X, et al. Single-cell profiling unveils a geroprotective role of Procyanidin C1 in hematopoietic immune system via senolytic and senomorphic effects. NPJ Aging, 2025.
